HSP0抗原呈遞的作用 HSP70 家族在抗原呈遞中扮演重要的角色。在腫瘤細胞表面的HSP70 可以引發針對該腫瘤細胞的特異性免疫,并與DC（樹突狀細胞）抗腫瘤作用有關[6]。腫瘤細胞自身呈遞抗原效率非常低下,原因在于腫瘤細胞MHC I類分子往往低表達以及共同刺激分子缺乏,因此具有腫瘤特異性的CD4+和CD8+淋巴細胞的激活必須依賴于抗原提呈細胞的幫助，在由抗原呈遞細胞將內源性抗原和外源性抗原,經MHCⅠ類分子途徑和MHCⅡ類分子途徑,分別將抗原信息呈遞給CD8+T淋巴細胞和CD4+T淋巴細胞,通過NK細胞發揮作用，同時激活輔助性T淋巴細胞釋放細胞因子，再經細胞免疫途徑發揮抗腫瘤的作用。
HSP70與細胞免疫 腫瘤的免疫主要是由T淋巴細胞介導的,而 HSP70又與T淋巴細胞的增殖密切相關,可以促進它的增殖[7]。*，抗腫瘤的肽合成物經由MHCⅠ類分子途徑與外源性抗原雜交可以誘導CD8+T淋巴細胞免疫，但是他們在激活CD4+T淋巴細胞作用機制并不是很清楚。直到近來的一些研究表明，HSP70能夠通過MHCⅡ類分子呈遞途徑，增強機體的特異性CD4+T細胞反應[8，9]。Haug M等[7]實驗研究表明，通過HLA-DR90（人白細胞DR抗原）四聚體染色方法發現，肽合成物能夠增強CD4+T淋巴細胞特異性抗原的增值。而帶有HSP70復合物形成的抗原肽，在引發特定性抗原擴增的過程中是*必要的。由此可以看出，HSP70不但可以增強特異性抗原CD4+T細胞的繁殖，而且還可以增強肽合成物在人類CD4+T細胞中的免疫原性。
與普通細胞相比，腫瘤細胞內含有選擇性的膜HSP70。這種腫瘤選擇性膜HSP70的表達已經證實了與人類NK細胞介導的溶解的敏感性增強有關。單核細胞通過CD4依賴的信號通路分泌促炎癥反應的細胞因子來適應可溶性的HSP70蛋白，并且結合在細胞膜表面的HSP70作為一種由NK細胞介導的細胞溶解攻擊靶組織而被識別[0]。大量的實驗證明，HSP70的高表達有保護腫瘤細胞的作用，但也有實驗表明，在用帶有差異性膜HSP70表達模式的自體腫瘤亞系細胞中，HSP70高表達的腫瘤細胞比HSP70低表達的腫瘤細胞更容易被NK細胞殺死[]。Gough MJ等[2]研究，經過細胞凋亡作用的巨噬細胞可以使HSP70顯著的抑制IL-0的分泌和細胞碎片的吞噬作用。而單獨的巨噬細胞不能使HSP70產生免疫性刺激。可是，當巨噬細胞在具有細胞殺傷能力的時候，HSP70就明顯扮演了激活巨噬細胞信號的關鍵分子。
DC其表面存在HSP70 高親和力的CD9受體，而腫瘤細胞的抗原肽與HSP70結合可誘導DC成熟;而成熟的DC刺激未致敏的T細胞的能力增強，從而能夠誘發機體T淋巴細胞的抗腫瘤免疫效應，有效的殺傷腫瘤細胞[3，4]。而DC作為一種專職呈遞細胞,其呈遞能力zui為強大,它能夠有效攝取、加工腫瘤抗原,再經MHCⅠ類分子、MHCⅡ類分子途徑呈遞給T淋巴細胞和B淋巴細胞,使之激活,產生特異性的抗腫瘤免疫應答。有實驗研究表明用適量來源于腫瘤的gp96來免疫小鼠可產生依賴于CD4+T細胞的抗腫瘤免疫，它可通過誘導DC產生細胞因子來調節免疫反應，但它們的活性被不同種機制所調控，比如細胞因子、調控的細胞等等，因此DC也是近幾年研究的熱點。
