實驗證實蛋白SP可促進血管新生

    這項研究是*次證實蛋白鞘氨醇- -磷酸體-（sphingosine -phosphate receptor-, SP）在血管新生中發(fā)揮著關鍵性作用。之前已知調節(jié)免疫系統(tǒng)功能的SP是已獲FDA批準的藥物芬戈莫德（fingolimod）的靶標。芬戈莫德被用來治療由自身免疫反應而引發(fā)的神經疾病，即多發(fā)性硬化癥。

    在一項新研究中，來自美國威爾康乃爾醫(yī)學院的研究人員將兩種已獲得美國食品與藥物管理局（FDA）批準的藥物組合使用，從而可能提供一種新的且強大的對抗血管異常生長方面的疾病，如癌癥、糖尿病視網膜病變、黃斑變性和類風濕性關節(jié)炎。

    研究人員已發(fā)現SP與血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）肩并肩相互協(xié)作，從而促進血管生長。VEGF是很多不同抗癌藥物的作用靶標。

    論文通信作者Timothy Hla博士說，“血管新生在很多疾病是異常的。靶向SP和VEGF可能要比只使用VEGF抑制劑更加有效地治療疾病。"

    Hla博士是zui先鑒定出SP是一種關鍵性的血管新生反應性基因。他也已成功地克隆和描述了這個受體。在這項研究中，研究人員證實當新的血管網絡形成時，由此產生的血液流動激活血管內皮細胞表面上的SP，并把信號傳遞到這些細胞內部從而讓新形成的血管網絡穩(wěn)定化。

    Hla博士說，“SP分子就像一根天線一樣，能夠檢測血液流動。如果血液流動降低，那么正常的SP信號通路被打斷，這就讓形成的血管不穩(wěn)定化，從而導致血管內皮經歷一種炎性過程。這在很多具有異常血管的疾病中都發(fā)生，包括非風濕性關節(jié)炎、牛皮癬和甚至癌癥。"

    在他們的實驗室研究中，研究人員發(fā)現阻斷SP導致血管內皮功能異常和血管生長異常。抑制SP導致新形成的血管產生泄漏而變得不穩(wěn)定。因此阻斷SP可能有助于切斷給癌性腫瘤提供資源的血液供應。